Insulinooporność- jak to ugryźć?

Zacznijmy od początku. Receptory insuliny występują we właściwie wszystkich komórkach ludzkich, choć najwięcej jest ich w wątrobie, mięśniach i adipocytach – komórkach tłuszczowych

Czym jest insulinooporność?

Insulinooporność  polega na obniżeniu wrażliwości tkanek na działanie insuliny przy prawidłowym bądź podwyższonym stężeniu insuliny w surowicy krwi.  Wiąże się to z tym, że tkanki obwodowe nie zwiększają (w odpowiedzi na insulinę) pobierania glukozy z krwi. Komórki b trzustki, reagując na podwyższony poziom glukozy we krwi, wydzielają insulinę. Ale w sytuacji kiedy w komórkach obserwujemy brak reakcji na sygnał przekazywany przez insulinę krążącą w naszej krwi, glukoza nie może dostać się do środka i ulec zmetabolizowaniu, co w konsekwencji prowadzi do podwyższonego poziomu cukru we krwi. Z kolei wysoki cukier powoduje, że komórki b wytwarzają coraz większą ilość insuliny. Taki wysoki poziom insuliny przyczynia się do przerostu a następnie obumierania komórek B-trzustki. Z drugiej strony, obserwowane podwyższone stężenie insuliny sprzyja oporności tkanek obwodowych na działanie tego hormonu i tak tworzy się błędne koło. Dobra wiadomość jest taka: można je przerwać poprzez dietoterapię aktywność fizyczną i farmakoterapię.

Jakie są przyczyny?

Badania pokazują że insulinooporność występuje nawet u 24−50% osób dorosłych. Jest to zgodne z moimi obserwacjami bo co drugi pacjent w moim gabinecie ma  insulinooporność. Najczęściej wiąże się ona z nadwagą i otyłością, jednak nie zawsze. Jest grupa pacjentów, którzy pomimo prawidłowej masy ciała mają IO.

Insulinooporność uwarunkowana jest wielogenowo, między innymi wiąże się z genami biorącymi udział w przenoszeniu sygnału, jak i tymi odpowiedzialnymi za produkcję adipokin.

Jednak oczywiście insulunooporność powstaje nie tylko pod wpływem genów. W jej rozwoju biorą udział również również środowiskowe czyli między innymi.:

• niska aktywność fizyczna
• wysokokaloryczna dieta
• niektóre leki
• alkohol
• palenie tytoniu
• ciąża
• wiek

Jednak spokojnie, największe ryzyko rozwoju insulinooporności występuje u osób zmagających się z nadwagą i otyłością, ponieważ to właśnie tkanka tłuszczowa sprawia, że to organizm jest bardziej oporny na działanie insuliny. Dlaczego spokojnie?! Bo w większości przypadków z nadmierną ilością tkanki tłuszczowej jesteśmy w stanie sobie poradzić. Z resztą większość czynników środowiskowych jest modyfikowalna, choćby dieta czy ruch J Zatem dietoterapeutycznie możemy zdziałać naprawdę dużo wpływając bezpośrednio na przyczynę powstania zaburzenia.

Dlaczego nadmiar tłuszczu sprzyja IO

Tkanka tłuszczowa szczególnie trzewna (brzuszna) produkuje substancje hormonalne, które mają działanie przeciwstawne do insuliny lub hamują efekty jej działania, a także poprzez bezpośrednie wydzielanie do krwi tzw. wolnych kwasów tłuszczowych (WKT). Przy ich nadmiarze organizm zaczyna wykorzystywać je jako źródło energii zamiast glukozy. W konsekwencji glukoza nie jest spalana w tkankach, a jej poziom we krwi wzrasta. Wówczas organizm, dla utrzymania prawidłowego poziomu cukru we krwi, zwiększa wydzielanie insuliny.

Co ważne obniżenie masy ciała sprzyja obniżeniu stężenia WKT we krwi, co z kolei przekłada się na poprawę insulinowrażliwości. Ponadto liczne badania wykazują związek pomiędzy stanem zapalnym obserwowanym u osób otyłych a występowaniem insulinooporności.

Ponadto badania pokazują, że kluczową rolę w powstawaniu insulinooporności odgrywają białka z rodziny IRS, które wpływają na powstawanie oporności na insulinę w wyniku „przeładowania lipidami”, a w efekcie − rozwoju stanu zapalnego.

Jakie są objawy IO?

• nadmierna senność
• przyrost masy ciała (szczególnie w obrębie brzucha)
• Obniżenie nastroju
• mgła umysłowa
• problemy z koncentracją
• rozdrażnienie
• bóle stawów
• zmiany na skórze (rogowacenie ciemne)
• zmęczenie
• uczucie zimna
• częste uczucie głodu
• wzmożony apetyt na słodycze
• problemy ze zmniejszeniem masy ciała

Jak rozpoznać IO?

W literaturze wyróżnia się trzy mechanizmy insulinooporności: przedreceptorowy, receptorowy i postreceptorowy. Insulinooporność można diagnozować za pomocą wielu metod. Najczęściej w praktyce stosuje się:

• doustny test obciążenia 75 g glukozy, podczas którego obserwuje się szybkość  i efektywność regulacji poziomu tego cukru we krwi przez insulinę endogenną.
• wskaźnik HOMA, który obliczany jest ze wzoru: R = insulinemia na czczo (mU/ml) × glikemia na czczo (mmol/l)/22,5. Wartość R > 0,91 ± 0,38 wskazuje na insulinooporność.
• wskaźnik QUICKI (wskaźnik Matsudy), jak również dożylny test tolerancji glukozy i podwójny test dożylnego obciążenia glukozą.

Pacjent z insulinoopornością − zalecenia

To co zawsze powtarzam pacjentom to, fakt że najlepszym sposobem na zwiększenie insulinowrażliwości jest aktywność fizyczna  i odpowiednia dieta. Proste, prawda? 😉

Jednak w praktyce zmiana nawyków żywieniowych, tak jak każda inna zmiana w życiu wymaga zaangażowania, niekiedy budzi lęk lub sprzeciw. Pamiętajcie jednak że redukcja już 4 kg poprawia insulinowrażliwość o 58%. Poza tym pacjentom z nadwagą czy otyłością zalecamy spokojną redukcję masy ciała, około 0,5-1kg/tydzień aż do momentu osiągnięcia prawidłowej masy ciała. To nie mogą być radykalne diety 1000 kcal czy diety skrajnie rygorystyczne. Przede wszystkim należy pracować z pacjentem nad zmianą zwyczajów żywieniowych, nie zaś nad szybkimi i krótkotrwałymi efektami

W leczeniu dietetycznym insulinooporności kładzie się duży nacisk na spożywanie śniadań oraz na zachowanie odpowiednich przerw pomiędzy posiłkami, gdyż zbyt długie przerwy pomiędzy posiłkami nasilają insulinooporność.  Nie jest wskazane też jedzenie zbyt częste np. co 1,5 godziny czy podjadanie między posiłkami. Optimum wydają się przerwy 3-4 godzinne.  W praktyce często stosujemy się dietę z ograniczeniem węglowodanów, szczególnie łatwo przyswajalnych. Niezmiernie ważne jest ograniczeniem żywności przetworzonej, a tym samym bogatej w tłuszcze trans,  o wysokim indeksie glikemicznym oraz wysokim ładunku glikemicznym. Ważne jest zwiększenie ilości spożywanego błonnika i warzyw. Ponadto źródłem błonnika powinny być takie produkty, jak: grube kasze, owies, fasola, groch, soczewica, ziarna, nasiona, warzywa i owoce o niskim IG). Zleca się graniczenie spożycia tłuszczu nasyconego i trans, eliminację potraw smażonych w głębokim tłuszczu, napojów słodzonych, słodyczy i alkoholu.

Będąc przy IG, czy wiecie że funkcjonuje wokół niego kilka mitów

Bell i wsp. podzielili produkty spożywcze na żywność o:

• Niskim indeksie glikemicznym (IG ≤ 55),
• Średnim indeksie glikemicznym (IG 55-70),
• Wysokim indeksie glikemicznym (IG >70).

W Internecie mamy- misz masz informacyjny,  dlatego wiarygodnych danych trzeba szukać u źródła. Np. w publikacjach naukowych lub też w największej bazie indeksu glikemicznego produktów spożywczych przygotowanej przez zespół prof. Jennie Brand-Miller z Uniwersytetu w Sydney (http://www.glycemicindex.com).

I tu niespodzianka:

Zgodnie z danymi dostępnymi na stronie http://www.glycemicindex.com gotowana marchewka nie jest przeciwwskazana w diecie osób z IO!

• Marchewka obrana, gotowana – IG 33
• Marchewka obrana, pokrojona w kostkę, gotowana – IG 49

Warto też stosować triki obniżające IG jak: nierozgotowywannie  posiłków, łączenie węglowodanów z tłuszczem i białkiem oraz wytwarzanie skrobii opornej.

Skrobia oporna jest odporna na trawienie. W wielu badaniach udowodniono, że może korzystnie działać na jelita i zasiedlającą je florę bakteryjną, a także uwrażliwiać tkanki na działanie insuliny.

Jak ją uzyskać?

Ugotuj kaszę, ryż lub nawet ziemniaki i wsadź je na noc do lodówki. Dzięki temu zmniejsza się ilość kalorii, a produkty będą miały mniejszy indeks glikemiczny. Po całkowitym ochłodzeniu, gotowane ziemniaki zawierają większą ilość odpornej skrobi.

Warto włączać do diety  kurkuminę, która bierze udział w aktywowaniu absorpcji glukozy, przez co może regulować gospodarkę węglowodanową. W innym wartym uwagi randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą wykazano zwiększające wrażliwość na insulinę właściwości imbiru^..

Wśród produktów mających właściwości poprawiające funkcjonowanie gospodarki węglowodanowej można wymienić czarnuszkę, która w dawce 2 g dziennie przyczyniła się w badanej grupie osób do obniżenia wartości glikemii na czczo. W badaniu tym u chorych zaobserwowano ponadto mniejszą insulinooporność w wyniku stosowanej terapii.

W przeprowadzonym badaniu analizowano również wpływ spiruliny, która po 8 tygodniach przyczyniła się do większej wrażliwości na insulinę o pond 220%. Wykazano, że berberyna, podobnie do metforminy, obniża poziom glukozy na czczo, jak również po posiłku. Dodatkowo w badaniu zaobserwowano u chorych zmniejszenie insulinooporności o 45%.

Obok leczenia dietetycznego, kluczową kwestią w leczeniu insulinooporności jest również aktywność fizyczna. Wyniki badań wskazują, że w wyniku aktywności fizycznej zwiększa się zapotrzebowanie na tlen, zwiększa się wydzielanie produktów przemiany materii. Dobrze dostosowana aktywność fizyczna wpływa na stężenie lipidów, ciśnienie tętnicze, zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę. Osoby aktywne fizycznie charakteryzują się mniejszym o 33−50% ryzykiem rozwoju oporności na insulinę.

Agnieszka Ślusarska-Staniszewska, dietetyk kliniczny 4LINE

Bibliografia

1. Pacholczyk M., Ferenc T., Kowalski J., Zespół metaboliczny. Część II: patogeneza zespołu metabolicznego i jego powikłań, „Postepy Hig Med Dosw” 62, 2008, 543−558.
2. Płaczkowska S., Pawlik-Sobecka L., Kokot I., Analiza częstości występowania insulinooporności u osób młodych w oparciu o wybrane kryteria diagnostyczne – badanie wstępne, „Hygeia Public Health” 49(4), 2014, 851−856
3. Grzesiuk W., Szydlarska D., Jóźwik K., Insulinooporność w endokrynopatiach, „Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii” 5(1), 2008, 38-43.
4. Suliborska J., Kuśnierek J., Czynniki żywieniowe i pozażywieniowe w rozwoju insulinooporności, „Forum Zaburzeń Metabolicznych” 2010, 1(3), 177–183.
5. Stąpor N., Beń-Skowronek I., Insulinooporność u dzieci, „Pediatr Endocrino Diabetes Metab” 21(3), 2014, 107−115.

6. Rojek A., Niedziela M., Receptor insuliny i jego związek z różnymi formami insulinooporności, „Postępy biologii komórki” 4(36), 2009, 617−648.

1. Pawlak J., Derlacz R.A., Mechanizm powstawania oporności na insulinę w tkankach obwodowych, „Postępy Biochemii” 57(2), 2011, 200−205.
2. Wesołowski P., Wańkowicz Z., Insulinooporność – metody rozpoznawania i następstwa kliniczne, „Nefrologia i Dializoterapia Polska” 15(4), 2011, 243−246.
3. Małecki M.T., Otyłość-insulinooporność – cukrzyca typu 2, „Kardiologia Polska” 64, 10 (supl. 6), 2006, 561−566.
4. Kim A., Davis J., Hang A., Curcumin activates AMPK and suppresses gluconeogenic gene expression in hepatoma cells, „Biochem Biophys Res Commun” 16, 388(2), 2009, 377−382; Epub 2009 Aug 8.
5. Mozaffari-Khosravi H., Talaei B., Jalali B.A., The effect of ginger powder supplementation on insulin resistance and glycemic indices in patients with type 2 diabetes: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial, „Complement Ther Med.” 22(1), 2014, 9−16; Epub 2014 Jan 8.
6. Bamosa A., Kaatabi H., Lebdaa F.M., Effect of Nigella sativa seeds on the glycemic control of patients with type 2 diabetes mellitus, „Indian J Physiol Pharmacol.” 54(4), 2010, 344−354.
7. Kenfack-Azabji M., Ekali L., Sobngwi E., The Effect of Spirulina platensis versus Soybean on Insulin Resistance in HIV-Infected Patients: A Randomized Pilot Study, „Nutrients” 3(7), 2011, 712−724.
8. http://www.glycemicindex.com/
9. Yin J., Xing H., Ye J., Efficacy of berberine in patients with type 2 diabetes mellitus, „Metabolism” 57(5), 2008, 712−721.